动物模型的分类
按产生原因分类
诱发性或实验性动物模型（ Experimental Animal Models ）
实验性动物模型是指研究者通过使用物理的、化学的和生物的致病因素作用于动物，造成动物组织、或全身一定的损害，出现某些类似人类疾病时的功能、代谢或毒使动物患相应的，又如用化学致癌剂、线、致癌病毒诱发动物的等。诱发性疾病动物模型具有能在短时间内出大量疾病模型，并能严格控制各种条件使出的疾病模型适合研究目的需要等特点，因而为近代医学研究所常用，特别是筛选研究工作所。但诱发模型和自然产生的疾病模型在某些方面毕竟存在一定差异。因此在设计诱发性动物模型要尽量克服其不足，发挥其特点。5cm的小站台上，对照组大鼠置于直径15cm的大站台上，周围是水环境,水深3cm，平台在水面以上1cm，于平台以上14cm处放笼罩，上面放水和食物。
动物实验的管理
在建设中要充分的、尽可能的直接体现管理规范，充分考虑人为原因或可能的人为失误、尽量避免人为出现可能因素的存在；在管理上要尽可能避免设施的不足或缺陷和可能出现的漏洞，使设施可能的规范管理或充分发挥设施潜在的可进行的规范管理。
一般是指为了医学上的目的用动物进行的实验。此时，动物将作为人体的代替者或模型来使用，而对构造上、机能上所表现的种间异同问题，应从比较生物学方面去了解。一般的条件要求是接近于人、容易管理和能够大量使用的，因此多用哺乳类的兔、大黑鼠、小白鼠、豚鼠、猫、狗、猴、田鼠等；(五)社会挫败模型具代表性的是地鼠的压抑模型，它是人为地将雄性地鼠配对饲养在同一环境中。
营养不良性gan硬化动物模型
(1)fu制方法离乳雄性大鼠，每日喂食缺乏dan碱的低蛋白高脂肪饲料8～10g，连续2～3个月。该饲料用酪蛋白或大豆作为蛋白来源，另加蔗糖、猪油、维生素粉、盐和定量的L-胱酸而组成。造模过程中，每日观察动物的一般活动状况，每周称量动物体重，造模结束后抽取全血制备xue清、称取部分肝组织制备匀浆作生化检测，摘取一些qi官称重，换算成脏器系数，并对肝组织进行组织形态学检查。xue清LH和FSH水平在10～12d时降至zui低，以后逐渐上升至56d时恢复正常。
(2)模型特点造模1个月时，约有20％动物si亡，2个月时，动物体重增长停止，有fu水潴留、出血、脱毛等现象出现，巨检可见典型的肝结节、脾肿大、腹shui潴留、yi腺肿大、gao丸萎缩等特有症状，有的还出现shen硬化，光镜检查显示，造模初期，肝组织呈小结节性脂肪gan硬化，随着饲育时闯的延长，出现粗大的结节性或小叶性gan硬化。自发性狗类性与人类幼年型类性十分相似，也是一种理想模型，等等。
(3)比较医学膳食不平衡或特种营养素缺乏可以导致动物肝细胞病变。实验证明，长期喂食dan碱缺乏食物可诱发大鼠肝脂变、肝纤维化乃至gan硬化。本模型采用离乳大鼠是由于幼鼠在发育期阶段对dan碱的需求量较大，因dan碱缺乏造成对机体伤害的敏感性自然比成年动物更强。但事实上，对dan碱缺乏的敏感性取决于体内dan碱氧化酶的含量。人类gan脏不含dan碱氧化酶，不存在dan碱缺乏问题，所以此模型不适于在发病机制上进行人类相关疾病的研究。不过，该模型由于fu制周期长，饲料配制复杂，花费大，现已少见有单用此方法造模者。此外，实验中使用雄性动物雄鼠是因为雄性动物在向gan硬化转化过程中比雌性动物更为均一。例如日本人找到的大白鼠原发性就是研究人类原发性的理想模型，老母猪自发性冠状动脉粥样硬化是研究人类的理想模型。在饲料中混入微量的半胱氨酸具有促进gan硬化发展的作用。
前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响
方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。同时应该一般饲养员较熟悉而便于饲养的动物作研究对象，这样，就无需特殊的饲养设施和转运条件，经济上和技术上容易得到保证。
结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。模型动物xue清中4-xiong烯二酮、总gao酮、游离gao酮、胰岛素(Ins)和C-肽均显著升高。